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circKIF4A可以作為三陰性乳腺癌腦轉(zhuǎn)移的預(yù)后生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)......
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研究證明NRF2通過(guò)與RPA32和TOPBP1合作激活A(yù)TR-CHK1信號(hào)通路增強(qiáng)輻射抗性，驗(yàn)證了NRF2可作為放療的潛在靶點(diǎn)......
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揭示宮頸鱗狀細(xì)胞癌和腺癌之間致癌作用和腫瘤微環(huán)境的巨大異質(zhì)性......
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2024-10-30獲得性耐藥的持續(xù)炎癥而非被排除或遺棄的腫瘤微環(huán)境可能為有效重編程和逆轉(zhuǎn)獲得性耐藥的治療策略提供信息......
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HNEAP-DNMT1-ATF7-CHMP2A軸可能是減輕缺血性心臟病壞死性凋亡引起的心臟損傷的潛在靶點(diǎn)......
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EPG5促進(jìn)GC中WT1的降解，表明GC中EPG5的失調(diào)可以觸發(fā)POI發(fā)病機(jī)制......
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研究揭示了ZNF689缺陷誘導(dǎo)ITH的機(jī)制，并建議LINE-1抑制聯(lián)合免疫治療作為TNBC的一種新的治療策略......
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PCa LNM中腔細(xì)胞、免疫和間質(zhì)細(xì)胞的顯著異質(zhì)性可能不僅直接促使腫瘤進(jìn)展，還間接導(dǎo)致TME免疫抑制，這可能是PCa轉(zhuǎn)移的原因......
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組蛋白乳酸化通過(guò)去除SP100A的m1A甲基化，增強(qiáng)ALKBH3的表達(dá)，同時(shí)減少腫瘤抑制性早幼粒細(xì)胞白血病蛋白（PML）凝集物的形成，促進(jìn)癌癥的惡性轉(zhuǎn)化......