持續(xù)增殖的癌細(xì)胞周圍往往摻雜許多凋亡細(xì)胞，然而很少有人注意到這些凋亡細(xì)胞和活細(xì)胞間是否有信息交流。

近日， Cancer Cell  (IF 22.8) 雜志報(bào)道了阿拉巴馬大學(xué)Ichiro Nakano團(tuán)隊(duì)的文章“Apoptotic Cell-Derived Extracellular VesiclesPromote Malignancy of Glioblastoma ViaIntercellular Transfer of Splicing Factors”首次揭示凋亡的GBM細(xì)胞竟然可以通過(guò)分泌富含不同剪接體組分的apoEVs來(lái)促進(jìn)存活的GBM細(xì)胞持續(xù)增殖，并提高它們耐受治療的能力。

研究亮點(diǎn)：

凋亡細(xì)胞EVs促進(jìn)GBM的侵襲和抗治療特性，

凋亡細(xì)胞EVs尤其富含剪接體蛋白和snRNAs

凋亡細(xì)胞EVs影響受體GBM細(xì)胞中的mRNA剪接

RBM11是凋亡細(xì)胞EVs導(dǎo)的受體細(xì)胞表型改變的部分原因

摘要圖

Figure 1.apoEVs在體外和體內(nèi)促進(jìn)GBM細(xì)胞的生長(zhǎng)